Снижение аппетита препараты



ПРЕДИСЛОВИЕ

Глюкокортикоидные препараты владеют разносторонним действием на организм, многие элементы которого до конца не узнаны. Высокая биологическая активность глюкокортикоидов разрешает применять их в наиболее тяжелых клинических обстановках. Часто они включаются в комплекс экстренных мер помощи при неотложных состояниях. Однако, многие аспекты применения глюкокортикоидов остаются спорными.

За последние годы проведено много контролируемых клинических изучений эффективности и безопасности глюкокортикоидов при разных видах патологии. В настоящем управлении обобщены результаты многих таких работ, каковые во многом содействовали уточнению терапевтической роли глюкокортикоидов при некоторых болезнях.

В управлении с современных позиций рассматриваются неспециализированные правила применения глюкокортикоидных препаратов, и особенности их назначения при разных болезнях: ревматических, инфекционных, бронхиальной астме и других. Особенное внимание уделено способам предупреждения нежелательных реакций, например, профилактике вторичной надпочечниковой недостаточности.

Особый раздел посвящен обширно распространенному в настоящее время местному применению глюкокортикоидов, который включает их ингаляционное, в- и околосуставное введение, применение в дерматологии, офтальмологии. Все включенные препараты зарегистрированы и разрешены для применения в России.

Управление предназначено для докторов разных профессий, фармакологов и студентов медицинских вузов.

Во втором издании в более конкретной форме представлена информация о применении глюкокортикоидов при заразах, детализирован механизм лечебного действия дексаметазона при эндокардите, включены новые сведения по внутрисуставному введению глюкокортикоидов.

Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов

Глюкокортикоиды являются стероидными гормонами, каковые вырабатываются в коре надпочечников. Данный термин относится кроме этого к полусинтетическим препаратам, таким как преднизолон. дексаметазон и другие, каковые являются производные гидрокортизона. наиболее активного природного глюкокортикоида.

В коре надпочечников синтезируются два глюкокортикоида: кортизон и гидрокортизон (кортизол). Кортизон - биологически неактивное соединение, которое в печени преобразовывается в гидрокортизон. Оба природных глюкокортикоида владеют минералокортикоидной активностью, но более не сильный, чем подлинные минералокортикоиды.

Рисунок 1. Регуляция функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Контроль за продукцией глюкокортикоидов осуществляет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Ключевым органом в регуляции синтеза глюкокортикоидов есть гипоталамус, который реагирует на два стимула: уровень гидрокортизона в плазме крови и стресс (рис. 1 ). При низком уровне глюкокортикоидов крови либо стрессовом действии (травма, зараза, физическое напряжение и другие) гипоталамус вырабатывает кортикотропин-рилизинг-фактор (кортиколиберин), который стимулирует выброс адренокортикотропный гормон (АКТГ) из гипофиза. Под действием АКТГ в надпочечниках синтезируются глюкокортикоиды и минералокортикоиды. При избытке глюкокортикоидов в крови гипоталамус прекращает продуцировать кортикотропин-рилизинг-фактор. Так, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система функционирует по механизму отрицательной обратной связи.

У взрослого человека в простых условиях в день вырабатывается 10-30 мг гидрокортизона. но при стрессе продукция его может возрастать до 250 мг. У детей дневная выработка гидрокортизона образовывает около 12 мг/м 2 поверхности тела.

Выход глюкокортикоидов из надпочечников в кровь в течении 24 часов происходит не равномерно, а в виде 8-12 импульсов, каковые подчиняются циркадному ритму. Изюминкой циркадного ритма глюкокортикоидов есть то, что большая секреция гидрокортизона происходит в ранние утренние часы (6-8 часов) с резким ее понижением в вечерние и ночные часы.

ФАРМАКОДИНАМИКА

Механизм действия

По окончании прохождения через мембрану клетки глюкокортикоиды в цитоплазме связываются со специфическим стероидным рецептором. Активированный комплекс глюкокортикоид-рецептор попадает в ядро клетки, соединяется с ДНК и стимулирует образование информационной РНК. В следствии трансляции РНК на рибосомах синтезируются разные регуляторные белки. Одним из наиболее значимых есть липокортин, который ингибирует фермент фосфолипазу-А2 и, тем самым, подавляет синтез простагландинов и лейкотриенов, играющих важную роль в развитии воспалительной реакции.

Так, для проявления полного результата глюкокортикоидов нужно пара часов. Максимум фармакологической активности глюкокортикоидов приходится на тот период времени, в то время, когда их пиковые концентрации в крови уже сзади. направляться, но, учитывать, что до конца механизм действия глюкокортикоидов не раскрыт.

Основные эффекты

Водно-электролитный обмен

Замедление выделения из организма натрия и воды за счет повышения реабсорбции в дистальном отделе почечных канальцев. Усиление выведения калия. Эти минералокортикоидные эффекты в большей степени присущи природным глюкокортикоидам (кортизону и гидрокортизону ), в меньшей полусинтетическим (преднизону. преднизолону. метилпреднизолону ). У фторированных препаратов триамцинолона. дексаметазона и бетаметазона минералокортикоидная активность отсутствует.

Углеводный обмен

Стимуляция глюконеогенеза в печени, уменьшение проницаемости мембран для глюкозы, гипергликемия, глюкозурия вплоть до развития стероидного диабета. Так, глюкокортикоиды являются контринсулярными гормонами.

Белковый обмен

Угнетение синтеза белка, усиление процессов катаболизма, особенно в коже, в мышечной и костной тканях. Это проявляется похуданием, мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, стриями, кровоизлияниями, замедлением заживления ран. Как следствие распада белкового матрикса костей и гипокальциемии начинается остеопороз.

Жировой обмен

Перераспределение подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу потому, что в тканях конечностей преобладает липолиз, а в тканях груди, шеи, лица, плечевого пояса липогенез.

Обмен кальция

Глюкокортикоиды угнетают всасывание кальция в кишечнике, содействуют выходу кальция из костной ткани и усиливают его почечную экскрецию. В следствии смогут развиваться гипокальциемия и гиперкальциурия.

Сердечно-сосудистая система

Глюкокортикоиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное воздействие ангиотензина-II. Они уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают обычный тонус артериол, сократимость миокарда. Недостаточность коры надпочечников характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол, не сильный реакцией на адреналин. В сочетании с гиповолемией, вызванной недостатком минералокортикоидов, эти трансформации смогут вести к сосудистому коллапсу.

Противовоспалительное воздействие

Глюкокортикоиды угнетают все фазы воспаления, независимо от вызвавшей его обстоятельства. В их противовоспалительном действии играют роль многие факторы. Одним из ведущих есть ингибирование фосфолипазы-А2 и связанное с этим нарушение образования простагландинов и лейкотриенов. Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны, мембраны лизосом, уменьшают проницаемость капилляров, тормозят миграцию нейтрофилов и макрофагов в очаг воспаления и их фагоцитарную активность, угнетают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.

Иммуномодулирующее и антиаллергическое воздействие

Глюкокортикоиды угнетают пролиферацию лимфоидной ткани и клеточный иммунитет, что лежит в базе их применения при пересадке органов и тканей. Глюкокортикоиды тормозят образование и нарушают кинетику Т-лимфоцитов (в большей степени Т-хелперов, чем Т-супрессоров), снижают их цитотоксическую активность. В-лимфоциты более устойчивы к действию глюкокортикоидов, но введение высоких доз метилпреднизолона ведет к понижению концентрации иммуноглобулинов, что связано с первоначальным усилением их катаболизма и последующим торможением синтеза. Одновременно с этим, у больных с иммунодефицитом Глюкокортикоиды снижают супрессорную активность лимфоцитов, восстанавливая тем самым уровень иммуноглобулинов. Глюкокортикоиды мешают сотрудничеству иммуноглобулинов с тучными клетками, макрофагами, ингибируя высвобождение из них биологически активных веществ.

В последние годы распознана свойство глюкокортикоидов воздействовать на систему цитокинов, синтез которых моноцитами и макрофагами имеет ответственное значение для иммунорегуляции и развития воспаления. Глюкокортикоиды подавляют выработку так называемых провоспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 6 и 8, фактор некроза опухолей), каковые участвуют в механизмах иммунного ответа, воздействуя, например, на Т-клеточное распознавание антигенов. Этим цитокинам отводят громадную роль в патогенезе ревматических болезней, бактериального менингита.

Глюкокортикоиды вызывают лимфоцитопению, моноцитопению и эозинопению. Одновременно с этим, они стимулируют образование эритроцитов и тромбоцитов.

При интерпретации анализа крови направляться учитывать, что по окончании приема кроме того одной дозы глюкокортикоидов отмечается понижение уровня лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов с одновременным развитием нейтрофильного лейкоцитоза и, быть может, маленьким сдвигом формулы влево. Число нейтрофилов в среднем увеличивается на 4000/мм 3 (1700-7500/мм 3 ). Максимум трансформаций в крови отмечается через 4-6 часов, восстановление исходного состояния - через 24 часа. По окончании завершения долгого курса глюкокортикоидной терапии трансформации картины крови сохраняются в течении 1-4 недель.

Эндокринная система

Отмечается угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обусловленное механизмом отрицательной обратной связи. Оно более выражено при долгом применении глюкокортикоидов и/либо применении препаратов, владеющих продолжительным действием.

Помимо этого, глюкокортикоиды приводят к снижению выработки половых гормонов, которое результат прямого ингибирования их синтеза и уменьшения продукции лютеинизирующего гормона гипофиза. Уменьшение уровня половых гормонов рассматривается как один из факторов развития глюкокортикоидного остеопороза.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Всасывание

При приеме вовнутрь глюкокортикоиды всасываются быстро и полностью в верхних отделах тощей кишки. Большая концентрация в крови отмечается через 0,5-1,5 часа. Пища пара замедляет скорость их всасывания, но не сокращает его степень.

Инъекционные формы глюкокортикоидов выпускаются в виде разных эфиров. Наиболее распространенными являются сукцинаты, гемисукцинаты, фосфаты, ацетаты. Сукцинаты, гемисукцинаты и фосфаты водорастворимы и при парентеральном введении владеют стремительным и относительно краткосрочным действием. В неотложных обстановках они являются препаратами выбора и вводятся внутривенно. При внутримышечном введении большой эффект начинается через 1-2 часа. Среди водорастворимых существуют и такие эфиры, каковые являются пролекарства, к примеру, метилпреднизолона сулептанат. По окончании внутривенного введения он быстро гидролизуется с высвобождением активного метилпреднизолона .



Одновременно с этим, ацетаты и ацетониды являются мелкокристаллические суспензии, не растворимые в воде. Их воздействие начинается медлительно (часы) и длится длительно (недели). Их вводят в суставы, суставные сумки и т. д. При внутримышечном введении водонерастворимые эфиры медлительно всасываются с началом действия через 24-48 часов, максимумом - через 4-8 дней и длительностью действия до 4 недель. Запрещено вводить их внутривенно.

Распределение, метаболизм, экскреция

В плазме глюкокортикоиды связаны с белками - транскортином и альбумином. Причем, в случае если природные глюкокортикоиды связываются с белком на 90%, то полусинтетические глюкокортикоиды на 40-60%. Этим обусловлена более высокая концентрация в тканях полусинтетических глюкокортикоидов и их более высокая активность.

Глюкокортикоиды метаболизируются микросомальными ферментами печени с образованием неактивных метаболитов (глюкуронидов либо солей серной кислоты). Природные препараты метаболизируются стремительнее, чем полусинтетические, и имеют менее долгий период полувыведения. Кортизон и преднизон сначала подвергаются пресистемному метаболизму, при котором происходит превращение их в активные метаболиты - гидрокортизон и преднизолон. соответственно. Фторированные глюкокортикоиды (триамцинолон. дексаметазон. бетаметазон ) метаболизируются медленнее, чем другие, и имеют в несколько раз больший период полувыведения.

Экскреция метаболитов осуществляется почками. При почечной недостаточности коррекция дозы не производится.

Снижение аппетита препараты

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Глюкокортикоиды сравнивают с обоюдоострым клинком [1]. С одной стороны, они являются препаратами, владеющими замечательной терапевтической активностью, каковые разрешают быстро добиться положительной динамики состояния больного, к примеру, уменьшения болей при выраженном суставном синдроме, а с другой, - бессчётные нежелательные реакции являются обстоятельством обращения к глюкокортикоидам тогда, в то время, когда исчерпаны возможности терапии другими лекарственными средствами.

При системной терапии глюкокортикоидов в фармакологических дозах нежелательные реакции смогут включать трансформации со стороны многих органов и систем (табл. 1). Риск их появления, в большинстве случаев, увеличивается с повышением доз и длительности применения глюкокортикоидов. В зависимости от частоты, условий происхождения и, следовательно, клинической значимости, нежелательные реакции, обусловленные системным применением глюкокортикоидов, подразделяются на пара групп (табл. 2) .

Современные способы применения глюкокортикоидов (альтернирующая терапия, пульс-терапия), их ингаляционное и внутрисуставное введение разрешают не только уменьшить частоту развития нежелательных реакций, но и повысить эффективность терапии. Но при любой схеме терапии нужно проводить контроль за нежелательными реакциями.

Способы контроля нежелательных реакций

  1. Наблюдение за динамикой массы тела.
  2. Контроль артериального давления.
  3. Изучение сахара крови и мочи.
  4. Контроль электролитного состава плазмы. Для профилактики гипокалиемии, риск которой возрастает при сопутствующем применении диуретиков, назначают препараты калия.
  5. Контроль за состоянием желудочно-кишечного тракта. У больных с диспептическими явлениями для предупреждения язвообразования назначают антациды, но их протективное воздействие твердо не доказано.
  6. Контроль за состоянием костно-мышечной системы. Долгий прием глюкокортикоидов в дозе 7,5 мг/сутки по преднизолону ведет к формированию остеопороза долгих трубчатых костей.

Наиболее выраженные трансформации отмечаются в первые 6 месяцев, причем назначение препаратов через сутки (альтернирующая схема) не ослабляет костных поражений. Для профилактики и лечения рекомендуются препараты кальция, витамин Д, тиазидовые диуретики с одновременным ограничением потребления натрия, бифосфонаты, половые гормоны [2] .

Особенную бдительность направляться проявлять в отношении наиболее страшного осложнения - асептического некроза костей. Нужно давать предупреждение больных о возможности его развития. При появлении любых новых болей, особенно в плечевом, тазобедренном и коленном суставах, нужно исключать асептический некроз кости.

  • Офтальмологическое обследование. Измерение внутриглазного давления и изучение посредством щелевой лампы для обнаружения катаракты.
  • Контроль за развитием инфекционных осложнений.

  • Инфекционные осложнения терапии глюкокортикоидами

    Инфекционным осложнениям (бактериальным, вирусным, грибковым, паразитарным) особенно подвержены больные с исходными нарушениями иммунитета. При их развитии, кроме проведения специфической терапии, нужно постараться снизить дозы глюкокортикоидов либо перевести больного на альтернирующую терапию.

    Бактериальные инфекции появляются чаще всего. Проявляются, в большинстве случаев, в форме пневмонии либо септицемии. Основными возбудителями являются стафилококки и грам(-) бактерии кишечной группы. Это нужно иметь в виду при выборе эмпирической бактерицидной терапии.

    Туберкулез. Больные с положительными туберкулиновыми реакциями подвержены риску развития серьёзной формы туберкулеза, исходя из этого при долгой терапии глюкокортикоидами они должны с профилактической целью получать изониазид.

    В случае если курс терапии глюкокортикоидов превышает 2 недели, то у таких больных не рекомендуется использовать живые вирусные вакцины.

    Таблица 1. Нежелательные реакции при применении глюкокортикоидов

    Костно-мышечная система:
    - миопатия
    - остеопороз
    - патологические переломы
    - компрессионные переломы позвонков
    - асептический некроз головки бедренной кости

    Желудочно-кишечный тракт:
    - стероидные язвы желудка и кишечника
    - кровотечения, перфорации
    - ээофагит
    - диспепсия
    - панкреатит

    Кожа:
    - кровоизлеяния
    - угри
    - стрии
    - истончение кожи
    - атрофия кожи и подкожной клетчатки при в/м введении
    (наиболее опасно введение в дельтовидную мышцу)

    Эндокринная система:
    - задержка полового созревания
    - угнетение ГГНС *
    - замедление роста у детей
    - нарушение менструального цикла
    (вторичная аменорея)
    - стероидный диабет, манифестация латентного диабета

    Регенерация:
    - нарушение заживления ран

    Сердечно-сосудистая система:
    - гипертензия

    Центральная нервная система:
    - неустойчивое настроение
    - психоз
    - синдром псевдо опухоли мозга

    Водно-электролитный обмен:
    - задержка натрия и воды
    - гипокалиемия
    - отеки
    - гиперосмолярная кома

    Глаза:
    - глаукома
    - задняя субкапсулярная катаракта
    - экзофтальм

    Иммунитет:
    - смазывание клинической картины зараз
    - активизация туберкулеза и иных зараз

    Метаболические:
    - гипергликемия
    - гиперлипидемия
    - увеличение аппетита
    - кушингоидный синдром
    - отрицательный азотистый баланс

    * ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая систма

    Таблица 2. Время и условия происхождения нежелательных реакций при применении глюкокортикоидов (По Boumpas D.T. и соавт. 1993) [3]

    В начале лечения
    (в большинстве случаев, нереально избежать)

  • Нарушения сна
  • Эмоциональная лабильность
  • Увеличение аппетита
  • Увеличение массы тела

    У больных, относящихся к группам риска, и при сопутствующем применении других препаратов

    Снижение аппетита препараты
  • Гипертензия
  • Гипергликемия
    (вплоть до развития диабета)
  • Ульцерогенный эффект
  • Угревая сыпь

    При поддерживающей либо интенсивной терапии
    (риск понижается при применении минимальных доз и щадящих режимов)

  • Кушингодный синдром
  • Угнетение ГГНС *
  • Инфекционные осложнения
  • Остеонекроз
  • Миопатия
  • Нарушение заживления ран

    Поздние реакции
    (быть может, дозозависимые)

  • Остеопороз
  • Атрофия кожи катаракта
  • Атеросклероз
  • Задержка роста
  • Жировое перерождение печени

    Редкие и непредсказуемые осложнения

  • Психоз
  • Синдром псевдоопухоли мозга
  • Глаукома
  • Эпидуральный липоматоз
  • Панкреатит

    * ГГНС гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

    ВТОРИЧНАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    К наиболее тяжелым осложнениям терапии глюкокортикоидов, возможно страшным для жизни, относится вторичная надпочечниковая недостаточность, которая есть следствием угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при долгом применении глюкокортикоидов, особенно при несоблюдении правил долгого их назначения.

    Факторы риска угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

    Доза. При приеме глюкокортикоидов в физиологических дозах (у взрослого 2,5-5 мг/дни преднизолона либо 10-30 мг/дни гидрокортизона ) угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы не происходит. В случае если употребляются более высокие дозы, то уже через 1-2 недели отмечается функциональное угнетение коры надпочечников, а в будущем начинается ее атрофия. Причем, полное восстановление функции коры надпочечников при курсе глюкокортикоидов 2-3 недели происходит лишь через 6-12 месяцев.

    Продолжительность курса. При курсе глюкокортикоидов до 10 дней (в дозе не более 40 мг преднизолона в день) нет опасности большого угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, при приеме глюкокортикоидов в течение нескольких недель может появиться атрофия коры надпочечников.

    Время приема. Нужно учитывать циркадный ритм выработки глюкокортикоидов, исходя из этого страшнее давать 5 мг преднизолона вечером, чем 20 мг утром.

    Вид препарата. В громаднейшей степени угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы отмечается при приеме фторированных глюкокортикоидов триамцинолона. дексаметазона. бетаметазона. владеющих наиболее продолжительным действием.

    Клиника синдрома отмены глюкокортикоидов

    Тяжесть синдрома отмены зависит от степени сохранности функции коры надпочечников. В легких случаях у больных по окончании отмены глюкокортикоидов появляются слабость, недомогание, стремительная утомляемость, утрата аппетита, мышечные боли, обострение основного заболевания, увеличение температуры. В тяжелых случаях, особенно при громадных стрессах, может развиться классический аддисонический криз, сопровождающийся рвотой, коллапсом, судорогами. Без введения глюкокортикоидов больные быстро погибают от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

    Меры профилактики вторичной надпочечниковой недостаточности

    1. За исключением неотложных состояний и особых показаний использовать глюкокортикоиды в соответствии с циркадным ритмом.
    2. Максимально обширно применять альтернирующую терапию.
    3. При курсе лечения более 10 дней отмену глюкокортикоидов создавать с постепенным понижением их дозы. Режим отмены зависит от длительности приема глюкокортикоидов. При курсе от нескольких недель до нескольких месяцев возможно понижение дозы на 2,5-5 мг преднизолона (либо эквивалентное количество другого препарата) каждые 3-5 дней. При более продолжительном применении нужно уменьшать дозу более медлительно на 2,5 мг каждые 1-3 недели. Особенную осторожность направляться выполнять при понижении дневной дозы менее 10 мг (преднизолона ).
    4. По окончании отмены глюкокортикоидов, каковые использовались в течении 2 недель и более, в течение 1,5-2 лет контролировать состояние больного при стрессовых обстановках. При необходимости проводить предохранительную терапию глюкокортикоидами.

    МОДИФИКАЦИЯ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

    Лекарственные факторы

    Увеличение активности глюкокортикоидов отмечается при сопутствующем назначении эритромицина (замедляет метаболизм глюкокортикоидов в печени), салицилатов (повышение не связанной с белками фракции глюкокортикоидов), эстрогенов.

    Ослабление результата глюкокортикоидов отмечается при параллельном приеме индукторов микросомальных ферментов печени фенобарбитала, дифенина, рифампицина и других. Наровне с модификацией действия глюкокортикоидов под влиянием других лекарственных средств направляться не забывать, что глюкокортикоиды сами смогут изменять активность ряда лекарств:

    • ослабляют воздействие антикоагулянтов, антидиабетических и антигипертензивных лекарственных средств;
    • усиливают воздействие теофиллина, симпатомиметиков, иммуносупрессантов, нестероидных противовоспалительных средств.

    Нелекарственные факторы

    Увеличение активности глюкокортикоидов с возрастанием опасности развития нежелательных реакций отмечается при гипоальбуминемии, острых болезнях печени, гипотиреозе, увеличении уровня эстрогенов.

    Понижение активности глюкокортикоидов отмечается при гипертиреозе.

    НЕСПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЕ ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

    Существует три принципиально разных вида глюкокортикоидной терапии.

    Заместительная терапия

    Использование глюкокортикоидов при надпочечниковой недостаточности любой этиологии, в то время, когда применяют физиологические дозы глюкокортикоидов. Для заместительной терапии хронической надпочечниковой недостаточности глюкокортикоиды смогут использоваться в течение всей жизни. Наряду с этим кортизон либо гидрокортизон вводятся с учетом циркадного ритма 2/3 дозы утром и 1/3 вечером. Другие глюкокортикоиды принимают ежедневно утром.

    Супрессивная терапия

    Использование глюкокортикоидов при адреногенитальном синдроме в фармакологических (супрафизиологических) дозах, что ведет к подавлению секреции адренокортикотропного гормона и последующему понижению гиперсекреции андрогенов корой надпочечников. В этом случае лишь 1/3 дневной дозы кортизона либо гидрокортизона дается утром, а 2/3 дозы вечером. Другим вариантом есть назначение глюкокортикоидов равными дозами 3 раза в сутки.

    Фармакодинамическая терапия

    Представляет собой наиболее нередкий вариант применения глюкокортикоидов, каковые наряду с этим кроме этого назначают в фармакологических дозах. Фармакодинамическая терапия подразделяется на системную и местную. При системной терапии направляться учитывать два принципиальных положения:

    • глюкокортикоиды назначают в расчете на их противовоспалительное, антиаллергическое, иммуносупрессивное, противошоковое и противорвотное воздействие;
    • при большинстве болезней глюкокортикоиды вызывают симптоматическое улучшение и не воздействуют на причину заболевания, другими словами лечение глюкокортикоидными препаратами не есть этиотропным.

    При проведении системной фармакодинамической терапии смогут быть использованы разные пути введения и режимы дозирования глюкокортикоидов в зависимости от тяжести состояния больного (табл. 3 ).

    Таблица 3. Режимы дозирования глюкокортикоидов при системной фармакодинамической терапии (Applied Therapeutics, 1995) [8]

    Статьи по теме

  •