Генитальный герпес лечение народными средствами



О современных способах организации лечения у детей и взрослых разных иммунопатологий и связанных с ними болезней (аллергий, иммунодефицитов, диатезов, дисбактериозов, бронхитов, дерматитов, разных бактериальных и вирусных зараз) смотрите на странице

тип шесть "Б" связан с неожиданной экзантемой (мелкозернистая сыпь).

• Седьмой тип - предполагается как один из основных этиопатогенов
синдрома хронической усталости
.

• Восьмой тип - это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе.

Наиболее серьёзным биологическим свойством герпесвирусов в патогенезе болезней есть их свойство к латентному существованию. Герпесвирусы способны пожизненно персистировать в организме человека и приводить к с многообразными клиническими проявлениями: острые и хронические рецидивирующие инфекции с поражением кожных покровов и слизистых оболочек, внутренних органов, центральной нервной системы; трансплацентарные инфекции с поражением плода; лимфопролиферативные заболевания.

Одной из самых распространенных вирусных зараз человека есть простой герпес, воображающий собой значительную медико-социальную проблему. По крайней мере около 90% людей на земном шаре инфицированы ВПГ, но лишь около 20% имеют какие-либо клинические проявления инфекции. Доктора многих профессий в своей практической деятельности сталкиваются с этим заболеванием.

Более тщательные выборочные изучения дают основания считать, что фактически все обитатели планеты Земля являются носителями большинства герпес-вирусов.

Уже давно поступила информация, что мы практически все инфицированы с 3-5-летнего возраста, например, вирусом Эпшейн-Барр. Данные по инфицированности первым типом вируса пара варьировались в течении последних 15-20 лет. В действительности для людей возраста от 60-65 лет сейчас называются кроме того цифры - 99,9 процента населения планеты Земля.

Но в случае если все семейство вирусов герпеса - наши постоянные спутники, то из-за чего так получается, что одни люди все-таки болеют, в частности той же самой лихорадкой, а другие нет? В чем отличие тогда между людьми?

Вирусы герпеса обширно распространены, и в случае если организм дает основания для их функционирования на себе, заболевания не избежать – в случае если лишь не жить всю жизнь в герметичном стерильном боксе.

При инфицировании вирус герпеса встраивается в клетку человека, изменяет ее генетический аппарат и, применяя ее ферментативный аппарат, переключает клетку на синтез своих зрелых вирусных частиц - вирионов. каковые со своей стороны лавинообразно поражают все новые и новые клетки организма, что ведет к формированию герпетического заболевания.

С вирусными болезнями может совладать лишь иммунная защита организма. которая опознает появившиеся клетки с поменянной генетикой и уничтожает их, не разрешая продуцировать вирионы. Вирусы распространены везде и неизменно атакуют все живые существа. Исходя из этого в организме здорового человека каждую секунду опознается и уничтожается около 3-х тысяч пораженных клеток - иммунные реакции непрерывно круглосуточно борются за сохрание жизнеспособности в окружающей среде, снабжая защиту от множества неизбежно проникающих в организм разных видов патогенной микрофлоры.

Но организм каждого человека личен, лична и иммунная защита, иммунный барьер, не разрешающий функционировать и размножаться любым клеткам с поменянной по отношению к данному организму генетикой.

Нарушения функционирования иммунной защиты человека, при которых организм не хватает действенно опознает клетки с поменянной (чужой по отношению к данному организму) генетикой, приводят к бесконтрольному повышению количества пораженных клеток и формированию вирусных и других инфекционных болезней, а в более тяжелых случаях и к формированию онкологических процессов, при которых кроме этого характерно бесконтрольное размножение клеток с поменянным генетическим аппаратом (раковых клеток). Исходя из этого длительно протекающие либо протекающие в серьёзной форме вирусные заболевания рассматриваются в современной медицине как предраковые состояния.

Вирус может поражать и клетки крови - это и красные клетки крови, эритроциты, и лимфоциты. При вирусных заразах, в большинстве случаев, незавершенный фагоцитоз, другими словами фагоциты, мононуклеары не в состоянии всецело вирус убить. Исходя из этого, фактически, создаются условия для персистенции вируса в организме и чтобы он пожизненно существовал в организме. И потом - в зависимости от понижения иммунитета в различное время по разным обстоятельствам - он будет любой раз напоминать о своем присутствии.

Так что лучше жить без излишних физических и психологических стрессов. по причине того, что на нарушение иммунитета и на стимуляцию, реактивацию вируса смогут влиять такие факторы, как переохлаждение, перегревание, смена часовых поясов, климатический беспредел, в то время, когда мы на самолете раз - и в субтропики, из минус 25 - в плюс 25, сильные долгие нервно-психические переживания. И также, само собой разумеется, немереное приём спиртного, антибиотиков, сульфаниламидов, гормонов, каковые также без шуток нарушают функционирование иммунной системы. Уже 15-20 лет как мы знаем, что кортикостероиды, глюкокортикоиды, другими словами каждые гормональные препараты, вводимые в организм человека, резко стимулирует, например, герпес-вирусную, цитомегаловирусную заразу.

Провоцируют заболевание и разные иммунопатологические состояния, усугубляемые серьёзными хроническими заболевания, такими как онкология либо последствия радиационного облучения (скажем, чернобыльцы). Другими словами дабы стимулировать реактивацию этого вируса, в обязательном порядке должен быть какой-то стрессорный эффект на организм, приводящий к важным иммунным нарушениям.

Этиология и эпидемиология

Семейство герпесвирусов (Herpesviridae) на основании физических и биологических свойств подразделяется на три подсемейства – альфа-, бета- и гамма-герпесвирусы.

Вирусы несложного герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов относятся к семейству альфа-герпесвирусов, для которых являются характерными маленький репродуктивный цикл, высокая цитопатическая активность и свойство существовать в нервных ганглиях в латентной форме. Геном вируса несложного герпеса (ВПГ) представлен линейной двунитевой ДНК с молекулярной массой 84–160 мD, содержит около 80 генов. Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 гомологичны примерно на 50%. Вирусный геном упакован в капсид, складывающийся из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной, между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки. Размеры вириона смогут варьировать от 120 до 300 нм.

кожный покров устойчив к действию низких температур: при — минус 20–70°С сохраняет жизнеспособность годами и десятилетиями, по окончании лиофильного высушивания — более 10 лет. Неустойчив к нагреванию — при температуре плюс 50–52°С инактивируется через 30 мин. при плюс 37°С – в течение 10 часов. Быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов. На кожных покровах и мокрых поверхностях разных предметов при комнатной температуре ВПГ выживает в течение 1–4 часов.

Источником герпетической инфекции являются люди, инфицированные ВПГ как при манифестной, так и при латентной инфекции (вирусоносители). При манифестной форме вирус обнаруживается в крови и моче (в период вирусемии), в разных биологических жидкостях в зависимости от локализации поражения: содержимом везикул, отделяемом эрозий и язв, носоглоточной слизи, конъюнктивальном секрете, слезе, менструальной крови, околоплодных водах, вагинальном и цервикальном секретах, сперме. При латентной форме ВПГ кроме этого может находиться в биологических материалах, но в меньшем количестве.

Механизмы передачи герпетической инфекции:

вертикальный (от матери к плоду),

В период вирусемии вероятен парентеральный путь передачи инфекции. Этим методом часто инфицируются наркоманы, использующие внутривенное ведение психоактивных веществ. Определенное эпидемиологическое значение имеют и медицинские манипуляции, проводимые с применением контаминированного инструментария при нарушении правил дезинфекции и стерилизации.

Вертикальный механизм передачи (от матери плоду) ВПГ реализуется разными дорогами. При генитальном герпесе у дам инфицирование чаще происходит интранатально на протяжении прохождения плода по родовым дорогам, кроме этого вирус может проникнуть в полость матки восходящим методом через цервикальный канал с поражением последа и плода. При любой острой форме герпетической инфекции (кроме того лабиальной) либо обострении хронической у беременной, в случае если имеется вирусемия, вероятно инфицирование плода трансплацентарно. В случае если у матери на протяжении родов имеются первичные проявления генитального герпеса, риск инфицирования ВПГ ребенка образовывает 40–50%; в случае если у матери обострение герпетической инфекции, риск инфицирования ребенка ниже — менее 5%. Число случаев инфекции ВПГ у новорожденных образовывает от 1 на 3000 до 1 на 20000 рожденных живыми.

ВПГ попадает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой оболочке полости рта, глотки либо половых органов), где происходит его размножение. Пораженные клетки гибнут, в очаг воспаления мигрируют лимфоциты и макрофаги, происходит выброс биологически активных веществ, повреждение капилляров и соединительной ткани. На слизистых и коже появляются характерные для ГИ папулы и везикулы.

Во второй фазе патогенеза ВПГ попадает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса, цикл репродукции длится около 10 часов с образованием в клетке от 50 до 200 тыс. вирионов. По эфферентным нервным волокнам вирус снова достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с возникновением новых высыпаний. Может случиться лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителя. ВПГ обнаруживается на эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах, изменяет хромосомный аппарат и функциональную активность последних. При проникновении вируса в ткани и органы вероятно их повреждение. ВПГ владеет цитопатическим действием – он разрушают клетки, в которых размножается. Зараженные клетки кроме этого покупают новые атигенные свойства и смогут стать объектом атаки Т-киллеров.

В третьей фазе патогенеза (2-4 недели по окончании заражения) при обычном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Но в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека. Механизмы нахождения вируса в латентном состоянии и его реактивации до конца не изучены.

В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и вероятной диссеминацией инфекции.

При герпетической инфекции, как и при других хронических болезнях с персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью разных звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Сохраняющиеся в течение всей жизни, время от времени в высоких титрах, вируснейтрализующие антитела, не смотря на то, что и мешают распространению инфекции, но не дают предупреждение происхождения повторений. По мере прогрессирования иммуносупрессии активация вируса делается более нередкой, в процесс вовлекаются новые ганглии, изменяется локализация и возрастает распространенность очагов поражения кожи и слизистых оболочек.

При тяжелом иммунодефиците поражаются разные органы: мозг , легкие, печень. Процесс принимает генерализованный темперамент, что отмечается при ВИЧ-инфекции, терапии иммунодепресантами, лучевой терапии. ВПГ, возможно, совместно с ЦМВ индуцирует процессы атеросклероза. Отмечается роль ВПГ-2, быть может, в ассоциации с паповавирусами, ЦМВ, хламидиями, микоплазмами в развитии рака шейки матки и рака предстательной железы.

Патологическая анатомия

ВПГ размножается внутриклеточно. Пораженные клетки, в основном эпителиальные, возрастают в размерах и в их ядрах появляются включения. Внутриядерные включения при герпетической инфекции подразделяются на два типа: А – характеризующиеся общей реакцией с наличием одного большого включения и B – при ограниченной реакции ядра, в то время, когда включения имеют вид небольших капелек в ядерной массе. На поздней стадии процесса внутриядерные включения окрашиваются по Фельгену, поскольку богаты ДНК, и не содержат РНК при окраске по Браше, гликоген, липиды, кислую и щелочную фосфатазу.

Изменения структуры в органах погибших от герпетической инфекции детей, вызванные ВПГ-1 и ВПГ-2, фактически не отличаются друг от друга. Они характеризуются повышением в размерах пораженных клеток, в основном эпителиального происхождения, и их ядер, фрагментацией хроматина, краевым размещением его глыбок в ядре, просветлением центральной части ядра с наличием большого базофильного либо эозинофильного включения, и мелкоглыбчатым распадом клеток. При наиболее выраженных альтернативных трансформациях отмечается смерть отдельных клеток либо их групп с формированием очагов некроза. Клеточная воспалительная реакция около участков альтерации, в большинстве случаев, отсутствует. Кроме этого, выявляются расстройства кровообращения и другие неспецифические трансформации. При большей давности заболевания наблюдаются явления регенерации и организации экссудата.

Классификация герпетической инфекции

По механизму заражения

1. Купленная:
первичная
рецидивирующая (вторичная)

2. Врожденная (внутриутробная зараза)

По форме течения инфекционного процесса

1. Латентная — бессимптомное носительство

4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная)

По локализации поражений

1. Кожа: простой герпес, герпетиформная экзема, язвенно-некротический герпес, зостериформный герпес

2. Слизистые оболочки полости рта и ротоглотки: стоматит, гингивит, фарингит, тонзиллит

3. Верхние дыхательные пути: острое респираторное заболевание

4. Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, ирит, иридоциклит

5. Урогенитальные органы: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит

6. Нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит

7. Внутренние органы: эзофагит, пневмония, гепатит, гломерулонефрит

По тяжести течения заболевания

Рецидивирующая (вторичная) герпетическая зараза связана с реактивацией вируса, находившегося в организме человека в латентном состоянии. Рецидивы заболевания смогут появляться с разной частотой: от одного раза в год до нескольких раз в тридцать дней. Локализация поражений при рецидивирующем и первичном несложном герпесе в большинстве случаев совпадают. Наиболее нередкими формами рецидивирующего герпеса являются кожная и генитальная. При рецидиве заболевания неспециализированный синдром интоксикации и воспалительные трансформации очага поражения в большинстве случаев выражены в меньшей степени.

Локализованный простой герпес как первичный, так и рецидивирующий имеет четко ограниченную локализацию процесса.

Распространенная форма характеризуется углублением очага поражения, его распространением в близлежащие ткани, возникновением новых очагов на отдаленных участках кожи и слизистых. Эта форма герпеса начинается у больных, в большинстве случаев, при иммунном недостатке.

При генерализованной герпетической инфекции выделяют висцеральную и диссеминированную формы.

Висцеральная форма характеризуется поражением какого-либо органа либо системы. Чаще всего регистрируется менингит и менингоэнцефалит, реже — гепатит, пневмония и др.

Диссеминированная форма характеризуется вовлечением в патологический процесс многих органов и систем, лихорадкой, выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом. Начинается эта форма герпеса у детей в возрасте до 1 месяца и при тяжелом иммунном недостатке, ВИЧ-инфекции.

При несложном герпесе чаще всего поражается кожа лица в области губ (herpes labialis) и крыльев носа (herpes nasalis). Реже высыпания локализуются на лбу, щеках, ушных раковинах, пояснице, гениталиях, пальцах рук и других местах. За 1–2 дня до появления высыпаний либо в один момент с возникновением сыпи может отмечаться отек, гиперемия, жжение и зуд кожи.

Обычная форма несложного герпеса кожи характеризуется образованием на отечно-гиперемированной коже сгруппированных папул, преобразовывающихся в везикулы с серозным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. Размер везикул от 1 до 4 мм, в редких случаях при их слиянии образуются многокамерные пузыри. Через пара дней содержимое везикул мутнеет и при их вскрытии образуются эрозии, покрывающиеся в течение 3–5 дней желто–коричневыми корочками, под которыми происходит эпителизация. На 3–5 сутки от начала заболевания может наблюдаться регионарный лимфаденит. Кроме местных проявлений, особенно у детей, при герпесе кожи смогут быть показатели общей интоксикации: неспециализированная слабость, увеличение температуры тела, головная боль и др. Через 6–9 дней от начала заболевания происходит отпадение корочек, на их месте остается неспешно исчезающая пигментация. В обычных случаях целый процесс длится 1–2 недели.

Поражение кожи при несложном герпесе может протекать в атипичных формах:

• Абортивная форма характеризуется ограничением воспалительного процесса развитием эритемой и отеком без формирования пузырьков. К данной форме инфекции относятся случаи появления характерных для герпеса субъективных ощущений в местах простой для него локализации в виде боли и жжения, но без появления сыпи.

• Отечная форма отличается от обычной резким отеком подкожной клетчатки и гиперемией кожи (чаще на мошонке, губах, столетиях), везикулы смогут по большому счету отсутствовать.

• Зостериформный простой герпес. в связи с локализацией высыпаний по ходу нервных стволов (на лице, туловище, конечностях), напоминает опоясывающий герпес, но болевой синдром выражен в меньшей степени.

• Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим содержимым везикул вместо серозного, довольно часто с последующим развитием изъязвлений.

• Язвенно-некротическая форма начинается при выраженном иммунном недостатке. На коже образуются язвы, широкие язвенные поверхности с некротическим дном и серозно-геморрагическим либо гнойным отделяемым, время от времени покрываются корками. Обратное развитие патологического процесса с отторжением корок, эпителизацией и рубцеванием язв происходит весьма медлительно.

• Герпетиформная экзема (вариолиформный пустулез Юлисуберга – Капоши) начинается у детей, реже у взрослых, страдающих простой экземой либо атопическим дерматитом, и имеющих иммунный недостаток. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой с увеличением температуры тела до 400С, выраженным синдромом интоксикации. На коже появляются множественные эритематозно-пустулезные, папуло-везикулезные, буллезные высыпания. В будущем образуются широкие эрозивные поверхности, присоединяется вторичная бактериальная зараза. Заболевание протекает весьма не легко, возможна смерть.

Поражение слизистых оболочек

Стоматит, гингивит, фарингит и тонзиллит являются наиболее нередкими проявлениями первичной инфекции, вызванной ВПГ-1, и чаще видятся у детей и лиц молодого возраста. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации, возникновением множественных пузырьков на фоне катарального воспаления (гиперемии, отечности) слизистых оболочек десен, щек, языка, неба, миндалин, глотки. Пузырьки через 1–3 дня лопаются, и на их месте образуются эрозии и афты. Характерна умеренная болезненность пораженных участков, затруднение при приеме пищи, слюнотечение. Продолжительность заболевания в большинстве случаев соответствует 1–3 неделям. Различают легкую, среднетяжелую и серьёзную формы болезни. При рецидиве заболевания, если сравнивать с первичным герпесом, синдром интоксикации выражен не сильный либо кроме того отсутствует. Но при наличии иммунного недостатка воспалительный процесс может распространятся вглубь слизистой оболочке оболочки, захватывать подлежащие ткани с их некротизацией и кровоточивостью.

Клиническая дифференциальная диагностика герпетического поражения слизистых оболочек от других болезней воображает определенные трудности. Аналогичные симптомы смогут наблюдаться при бактериальных и грибковых болезнях, травмах, приеме цитостатических медикаментозных препаратов, синдроме Стивенса-Джонсона.

Острое респираторное заболевание как клиническая форма герпетической инфекции каких-либо изюминок по сравнению с другими заразами не имеет и фактически не диагностируется.

Клиническая картина герпетических болезней глаз (офтальмогерпес ) отличается громадным разнообразием и часто осложняется сопутствующей заразой и метаболическим поражением ткани глаза, увеличением внутриглазного давления и вторичной глаукомой, нарушением прозрачности хрусталика и развитием катаракты. По данным эпидемиологического анализа, проведенного в Столичном НИИ глазных заболеваний им. Гельмгольца, герпетический кератит составил 66,6% из общего количества больных с роговичной патологией. Герпетическими кератитами обусловлено 60% роговичной слепоты. Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз представлена в таблице.

Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз

Первичный офтальмогерпес начинается у людей, не имеющих противовирусного иммунитета. Заболевание чаще отмечается у детей в возрасте от 5 месяцев до 5 лет и у взрослых в возрасте от 16 до 25 лет. Чаще всего отмечается эпителиальный кератит (70%), реже — стромальный кератит (20%) и увеит (10%). Штаммы ВПГ-1 чаще приводят к поверхностным, а ВПГ-2 — тяжелые стромальные кератиты.

Первичный офтальмогерпес протекает в основном не легко и имеет склонность к генерализованному течению. У 40% больных отмечается сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражениями кожи, век, и слизистых оболочек полости рта.

Рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита либо иридоциклита, и, во многих случаях, в виде хореоретинита либо увеита. Редко отмечается неврит зрительного нерва.

Генитальный герпес (ГГ) — одна из наиболее нередких и клинически значимых форм герпетической инфекции. По ориентировочным данным, обращаемость в России к докторам разных профессий (гинекологам, урологам, дерматологам) образовывает не более 15% от настоящей частоты заболевания, а общее число больных разными формами генитального герпеса в стране может составлять около 8 млн. человек.

Значительно чаще ГГ протекает бессимптомно. Вирус несложного герпеса персистирует у мужчин в мочеполовом тракте, а у дам — в канале шейки матки, влагалище и уретре. Лица с бессимптомным течением заболевания являются резервуаром инфекции.



Частота клинически активных случаев ГГ связана с рядом факторов: полом (дамы болеют чаще), числом половых партнеров (прямо пропорционально), социально-бытовым уровнем жизни (обратно пропорционально), возрастом (пик инфекции приходится на 40 лет).

Факторами, содействующими проявлению и рецидивирующему течению герпеса, являются понижение иммунорезистентности организма, переохлаждение, перегревание, интеркурентные заболевания, медицинские манипуляции, а также аборты, введение внутриматочных контрацептивов.

По клинико-морфологическим проявлениям ГГ подразделяется на 4 типа

1. Первый клинический эпизод первичного генитального герпеса — подлинное проявление первичной герпетической инфекции, характеризующееся наиболее выраженной клиникой, часто сопровождающееся синдромом общей интоксикации. Заболевшие ни при каких обстоятельствах ранее не отмечали у себя каких-либо проявлений герпетической инфекции, в крови у них отсутствуют антитела к ВПГ.

За счет вовлечения в процесс тазовых нервов отмечается парестезия кожи бедер, голени, болевой синдром в пояснично-крестцовой области. У многих заболевших имеют место дизурические явления. В некоторых случаях отмечается лихорадка, головная боль, неспециализированная слабость.

Первичный эпизод у дам протекает, в большинстве случаев, более остро и длительно, чем у мужчин. Длительность первичного эпизода без лечения в большинстве случаев образовывает 2–3 недели.

2. Первичный клинический эпизод при существующей герпетической инфекции характеризуется первичным клиническим проявлением на фоне серопозитивности к вирусу несложного герпеса. Вся симптоматика наряду с этим менее выражена, чем при первом типе.

3. Рецидивирующий генитальный герпес. Реактивация герпесвирусов происходит в большинстве случаев в первые пара месяцев по окончании первичного эпизода заболевания. При инфекции, вызванной ВПГ-2, рецидивы наблюдаются в более ранние сроки и чаще, чем в случаях, вызванных заразой ВПГ-1. Проявления рецидивирующего ГГ смогут быть разными: от бессимптомного выделения вирусов либо легких признаков до весьма болезненных сливных изъязвлений с четкими границами. К факторам, провоцирующим рецидив, относят стресс, переутомление, менструацию, активную половую жизнь. Как правило формирования рецидива клиническая картина менее выражена и продолжительность проявлений меньше. Выделение вируса длится как минимум несколько дней. Рецидивирующий ГГ довольно часто сопровождается регионарным лимфаденитом, приводящим к лимфостазу и слоновости половых органов. Частота, продолжительность и интенсивность повторений сильно зависит от полноценности специфического противогерпетического иммунитета, и от общего иммунного статуса. Частота повторений у мужчин и дам однообразна, но у мужчин они более долги, а у дам характеризуются более острой симптоматикой.

Пpи рецидивирующем ГГ по степени тяжести выделяют течение:

• легкое – обострения 3–4 раза в год, ремиссии не меньше 4-х мес.;

• среднетяжелое – обострения 4–6 раз в год, ремиссии — 2–3 мес.

• тяжелое – ежемесячные обострения.

4. Атипичный герпес видится приблизительно в 20% всех случаев генитального герпеса и характеризуется тем, что специфические проявления герпетической инфекции скрыты симптоматикой сопутствующих местных инфекционных болезней (значительно чаще кандидоза).

Бессимптомный генитальный герпес (60% от всех случаев рецидивирующего генитального герпеса) характеризуется отсутствием клинических проявлений, не обращая внимания на наличие вируса в организме. Эта форма имеет громаднейшее эпидемиологическое значение, поскольку больные бессимптомным ГГ значительно чаще являются источником инфицирования половых партнеров, а беременные дамы — источником инфицирования плода и ребенка.

При выявлении у больного аноурогенитального герпеса доктор в соответствии с приказом МЗ РФ от 7.12.93 г. № 286 О совершенствовании контроля за болезнями, передаваемыми половым методом заполняет и подает извещение по утвержденной форме.

Беременность и герпетическая зараза

Герпетическая зараза может покупать сверхтяжелые формы, если она протекает на фоне иммунодефицитных состояний, к числу которых относится беременность. А вдруг учесть, что клинические проявления ГГ имеют место лишь в одном из четырех случаев обнаружения серологических показателей ВПГ-2 (по изучениям, проведенным в Соединенных Штатах), делается понятным особенный интерес к изучению неприятности генитального герпеса на протяжении беременности. Не обращая внимания на то, что инфицирование новорожденного ВПГ-2 от матери происходит достаточно редко (в среднем 1:5000 родов), тяжесть проявлений неонатального герпеса и негативный прогноз для новорожденного делают актуальной эту проблему.

Чаще всего (85%) инфицирование новорожденного происходит интранатально (при прохождении родового канала), независимо от того, имеются сейчас очаги повреждения в области шейки матки и вульвы либо нет (при бессимптомном выделении вируса).

Опасность инфицирования сильно зависит от следующих факторов:

• длительности безводного периода (восходящий путь инфицирования при преждевременном разрыве плодных оболочек);

• применения инструментальных вмешательств в родах, приводящих к травматизации родовых дорог матери и кожи новорожденного;

• уровня материнских антител, перешедших к плоду трансплацентарно, и местных антител, связывающих вирус в генитальном тракте.

Вероятно и постнатальное инфицирование новорожденного при наличии герпетических проявлений у матери и медперсонала, при применении для ухода за новорожденными инфицированного инструментария.

Серьёзное течение заболевания обуславливает необходимость разработки способов наблюдения и ведения беременных с риском вертикальной передачи ГГ и способов их родоразрешения.

В следствии долгих изучений были выработаны единые советы по ведению беременности у дам с ГГ, используемые в большинстве государств:
• Вирусологическое подтверждение герпесоподобных генитальных поражений на протяжении обострения ВПГ-инфекции у дам, планирующих беременность, и их половых партнеров (целесообразно применение лишь способа ПЦР).
• Тщательный сбор анамнеза при взятии на учет по беременности с целью обнаружения эпизодов первичного герпеса у беременных и их партнеров.
• Клиническое обследование родовых дорог перед родами для обнаружения герпетических очагов повреждения.

1. Риск развития неонатального герпеса высок — 70%, особенно в то время, когда беременная в первый раз отмечает проявления генитального герпеса, причем клиническому проявлению может предшествовать долгое вирусоносительство.

Это возможно как истинно первичная зараза, так и первый клинический эпизод (последнее менее токсично для плода).

На практике распознавание этих форм достаточно сложно из-за недоступности большинства лабораторных способов простым лечебно–профилактическим учреждениям.

Но для прогноза риска развития неонатального герпеса это не имеет принципиального значения, поскольку и в том и другом случае при клиническом проявлении генитального герпеса незадолго до родов, нужно проводить родоразрешение, делая кесарево сечения, причем до разрыва плодных оболочек. Но и наряду с этим около 10% случаев не удается не допустить герпес–вирусную заразу у новорожденных. Инфицирование плода вероятно лишь при повреждении плаценты.

Генитальный герпес лечение народными средствами

2. Следующая обстановка, в то время, когда за чемь дней до родов появляется рецидив генитального герпеса. При таком варианте риск меньше, чем при первичном заражении — 2–5%, но все-таки риск развития неонатального герпеса высок. Уже существует первичная иммунная реакция на герпес-вирус, меньше очагов поражения. При таковой ситуации обоснованно родоразрешение методом кесарева сечения, но вызывающа большие сомнения необходимость химиотерапии. Достаточно наблюдение клиническое и вирусологическое за новорожденным. Но дополнительные факторы риска: преждевременные роды, долгий безводный период, множественные вагинальные очаги поражения и т.п.

3. Довольно часто обстановка, в то время, когда в анамнезе у беременной либо у ее партнера имеется рецидивирующий генитальный герпес. В аналогичных обстановках нужно провести вирусологическое подтверждение. При отсутствии видимых очагов повреждения и продромальных признаков к моменту родов риск неонатального герпеса образовывает 1/1000, наряду с этим проведение кесарева сечения либо терапия ацикловиром не нужно. Единственное, что рекомендуется в аналогичной ситуации — проведение культурального изучения генитального отделяемого и дезинфекция родовых дорог хлорорганическими препаратами.

Герпетическая зараза у новорожденных

Среди живых появившихся детей число инфицированных вирусом несложного герпеса образовывает от 1:3000 до 1:20000. Трансплацентарное поражение плода ВПГ может привести к прерыванию беременности, врожденные пороки видятся редко. Инфицированные дети довольно часто рождаются недоношенными, с малым весом. Бессимптомная зараза ВПГ, довольно часто видящаяся у более старших детей, редко отмечается у новорожденных. При интра– и постнатальном инфицировании инкубационный период как правило длится 4–21 сутки.

Неонатальный герпес проявляются в трех клинических формах:

1. Локальная, с повреждением кожи и слизистых — наиболее легкая форма герпеса, образовывает 20–45% от всех случаев. Поражение глаз включает конъюнктивит, кератит и хореоретинит. При отсутствии специфической противовирусной терапии в 70% переходит в генерализованную форму либо в патологический процесс вовлекается ЦНС.

2. Локальная форма с поражением ЦНС — герпетические энцефалиты, менингоэнцефалиты. Образовывает около 30% всех случаев. Чаще при герпетических энцефалитах поражается височная и лобная доли с стремительным развитием кист и некрозов. У новорожденных детей при энцефалитах в основном отмечается диффузное поражение мозга. Клинические симптомы появляются на 2 – 3 неделе жизни. Ликвор сначала возможно обычным, а в будущем отмечается повышение белка и цитоза с превалированием лимфоцитов. Подробная клиническая черта менингоэнцефалитов у детей представлена в разделе 3.8.

3. Диссеминированная форма герпетической инфекции с поражением ЦНС, печени, легких, надпочечников, ДВС-синдромом.

Клинические формы неонатального герпеса

Наиболее негативен прогноз диссеминированной инфекции. У недоношенных детей летальность достигает 90–95%. Симптомы заболевания появляются на 4–5 сутки по окончании рождения.

Поражение печени проявляется желтухой, гепатоспленомегалией, время от времени кровотечениями.

У 75% новорожденных имеется герпетический энцефалит. отмечается наряду с этим увеличение внутричерепного давления, повышенная возбудимость, двигательная гиперактивность, судороги. Пневмония проявляется диспноэ, полипноэ, цианозом. В процесс также будут вовлекаться гортань, трахея, пищевод, желудок, кишечник, селезенка, почки, сердце.

На коже смогут быть кровоизлияния и характерные для герпетической инфекции везикулярные высыпания, но как правило при диссеминированной форме они отсутствуют.

При инфицированности плода в ранние сроки беременности смогут формироваться пороки развития. При выздоровлении вероятны остаточные явления в виде микроцефалии, микрофтальмии и хориоретинита.

При клинической диагностике герпетической инфекции у новорожденных учитывается, что приблизительно у 1/3 больных поражения кожи, глаз и слизистой оболочке полости рта являются первыми показателями инфекции; у 1/3 –– показатели системного заболевания либо развитие энцефалита регистрируется до появления указанных признаков; и еще у 1/3 новорожденных с системной заразой либо локализованным энцефалитом поражения кожи, глаз, слизистой оболочке полости рта не отмечается.

Поражение нервной системы

При герпетической инфекции регистрируются случаи поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

Поражение периферической нервной системы может протекать в виде ганглионита, ганглионеврита, радикулоневрита, полинейропатии. Вовлечение в процесс симпатического нервного ствола и его узлов клинически проявляется:

• нарушением вазомоторной, пилоромоторной и секреторной иннервации, и трофики кожи;

• нарушением чувствительности в зоне, связанной с данным узлом;

• мышечной гипотрофией всей либо части конечности;

• понижением либо увеличением сухожильных рефлексов;

• висцеральными нарушениями (кардиалгия, боли в животе, метеоризм, поносы либо запоры и др.);

• зрительными нарушениями при поражении шейного отдела симпатического ствола.

Поражение центральной нервной системы при герпетической инфекции чаще всего протекает в виде энцефалита либо менингоэнцефалита (10-20% от общего числа вирусных энцефалитов), каковые смогут определяться как локализованная форма заболевания, так и быть одним из синдромов генерализованного процесса — сочетаться с поражением кожи, слизистых и внутренних органов. Генерализованная герпетическая зараза чаще регистрируется у новорожденных и детей раннего возраста.

При герпетическом энцефалите первичное заражение вирусом несложного герпеса отмечается в 30% случаев. Инкубационный период образовывает от 2 до 26 дней. В 70% случаев заболевание связано с реактивацией латентной инфекции. Для герпетического энцефалита характерно острое начало заболевания. Температура тела увеличивается до 38оС и выше. Появляется постоянная головная боль, сонливость, рвота, не связанная с приемом пищи. На 2–4 дни сознание делается спутанным, отсутствует ориентация больных во времени и пространстве. Смогут быть зрительные либо слуховые галлюцинации, делирий, сумеречные нарушения сознания. Развиваются эпилептические припадки. Появляются очаговые симптомы выпадения в виде моно- либо гемипареза, парестезий и онемения конечностей. Смогут развиться дизартрия, афония, агнозия. Наличие менингеальных признаков зависит от вовлечения в процесс мозговых оболочек и развития внутричерепной гипертензии. В периоде разгара заболевания при герпетическом энцефалите начинается мозговая кома, довольно часто сочетающаяся с эпистатусом. Прогрессирующий отек-набухание головного мозга ведет к дислокации ствола головного мозга и формированию синдрома вклинивания. В бульбарной стадии вклинивания появляются паралитические зрачки, тонические судороги с переходом в атонию и арефлексию, брадикардия, апноэ и остановка дыхания. Летальность при герпетическом энцефалите достигает 70%.

При интранатальном и раннем неонатальном заражении выделяют два варианта течения герпетического энцефалита у новорожденных:

диффузный. на фоне генералилованной герпетической инфекции;

очаговый. без четких признаков поражения других висцеральных органов.

Диффузные формы герпетического энцефалита отличаются в остром периоде клиникой тяжелого отека мозга, что на КТ проявляется гиподенсностью до 5–15 ед. Х, стертостью границ серого и белого вещества, сужением желудочков с предстоящим формированием мультикистозной энцефаломаляции. В финале образуются кистозно-атрофические трансформации мозга, викарная наружная и внутренняя гидроцефалия.

При очаговой форме герпетического энцефалита на 2 неделе заболевания на КТ определяются локальные участки пониженной плотности. В финале формируются отграниченные кисты, каковые в будущем смогут спадаться либо сливаться с ликворопроводящими дорогами, деформируя их.

При благоприятном течении герпетического энцефалита с 3–4 недели начинается стадия обратного развития признаков, которая длится 3–6 месяцев и более.

Герпетический менингит в структуре серозных менингитов образовывает 4–8%. Заболевание начинается остро с увеличения температуры тела до фебрильных цифр, резкой головной боли, повторной рвоты. Менингеальные симптомы выражены умеренно а также отсутствуют. В цереброспинальной жидкости регистрируется лимфоцитарный двух–трехзначный плеоцитоз, вероятно умеренное увеличение содержания белка. Санация цереброспинальной жидкости происходит на 3–6 неделе от начала заболевания, но может наблюдаться затяжное течение болезни с двухволновой лихорадкой. У 70% реконвалесцентов в течении 1–2 лет выявляются церебростенический либо неврозоподобный синдром.

Не считая острого поражения нервной системы вирусы несложного герпеса смогут вызвать прогрессирующее заболевание центральной нервной системы в виде рецидивирующего, подострого и хронического герпетического энцефалита. Хронические и рецидивирующие формы герпетического энцефалита у детей, распознанные в 4% случаев, отличаются периодическим нарастанием неврологической симптоматики, а на КТ и МРТ — возникновением свежих очагов энцефаломаляции наровне с очагами глиоза, атрофии и кальцификатами.

Обрисована и клинико-морфологическая черта хронических менингоэнцефалитов герпетической этиологии у взрослых. Заболевание начиналось остро или подостро и протекало по рецидивирующему либо прогрессирующему типу. Клинические проявления были представлены умеренно выраженной энцефалитической симптоматикой в виде судорог, интеллектуально-мнестических нарушений, акинетики, ригидности. К качественным изюминкам отнесены наличие стойких воспалительно-продуктивных трансформаций в спинномозговой жидкости, в основном в виде белково-клеточной диссоциации, и относительно диффузный темперамент поражения головного мозга.

Хронический герпетический энцефали может протекать как вариант медленной инфекции. В этом случае прогрессируют интеллектуально-мнестические нарушения вплоть до деменции. Выделен мягкий вариант хронического герпетического энцефалита в виде синдрома хронической усталости.

Поражение внутренних органов

При герпетической инфекции в следствии вирусемии в процесс смогут вовлекаться пара органов в один момент. Вероятно кроме этого изолированное поражение пищевода, легких либо печени.

Симптомами герпетического эзофагита являются дисфагия, загрудинные боли и понижение массы тела. Эндоскопически обнаруживаются множественные овальные язвы на эритематозном основании с пятнистой белой псевдомембраной либо без нее. По мере прогрессирования процесса происходит диффузное разрыхление всего пищевода.

Локальный герпетический некротический пневмонит начинается при распространении герпетического трахеобронхита на легочную паренхиму. В следствии гематогенной диссеминации вируса со слизистой оболочке оболочки ротовой полости либо половых дорог может развиться двусторонняя интерстициальная пневмония. Герпетическому процессу в большинстве случаев сопутствует бактериальная, грибковая и паразитарная патогенная флора. У больных с иммуносупрессивным состоянием летальность при герпетической пневмонии более 80%.

Герпетический гепатит имеет неспециализированные клинико-лабораторные показатели с гепатитами B и С. Увеличивается уровень билирубина и активность трансаминаз в сыворотке крови, в гемограмме регистрируется лейкопения. Но на фоне желтухи отмечается лихорадка, лабораторные маркеры вирусных гепатитов B и С отсутствуют. Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. К редко видящимся осложнениям герпетической инфекции относятся моноартикулярной артрит, гломерулонефрит, некроз надпочечников, тромбоцитопения.

Лабораторная диагностика герпетической инфекции
(Herpes simplex)

Значение лабораторной диагностики герпетической инфекции определяется трудностями клинической диагностики при полиморфизме признаков и необходимостью своевременного назначения противовирусной терапии.

В настоящее время чаще всего употребляются следующие лабораторные способы:

1) вирусологические способы обнаружения и идентификации вирусов несложного герпеса;

2) способы обнаружения антигенов вирусов несложного герпеса — иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ;

3) полимеразная цепная реакция (способ ПЦР);

4) цитоморфологические способы ;

5) выявление антител посредством ИФА (иммуноферментный анализ);

6) способы изучения и оценки иммунного статуса.

Материал для изучения берется в зависимости от локализации поражений.

Способ выделения вируса в культуре тканей есть одним из наиболее чувствительных и специфичных способов диагностики герпетической инфекции. Материалы от больного вносят в культуральные флаконы и замечают в течение 24 часов и более до полного развития цитопатического действия. Недостатком способа есть необходимость получения культуры клеток, что не всегда вероятно в вирусологических лабораториях по техническим обстоятельствам.

Более доступным есть способ обнаружения антигенов ВПГ в биологических субстратах. Исследуемый материал наносят на предметное стекло, фиксируют и после этого выполняют иммуноцитохимическое изучение посредством моноклональных либо поликлональных антител.

Наиболее чувствительным и стремительным способом диагностики герпетической инфекции есть полимеразная цепная реакция (ПЦР). воображающая собой процесс, складывающийся из повторных циклов амплификации (копирования) специфической последовательности молекулы ДНК с целью получения большого количества копий, каковые смогут быть распознаны простыми способами детекции. Посредством данного способа кроме того из нескольких молекул ДНК возможно взять нужное количество копий ее специфического фрагмента. Одним из значительных преимуществ способа ПЦР есть высокая чувствительность.

Довольно высокая чувствительность способа ПЦР требует от докторов новых подходов к оценке результатов, взятых в лаборатории. Диагностическая значимость результатов лабораторных изучений сильно зависит от выбора доктором-клиницистом соответствующего способа лабораторного изучения, верного взятия биоматериала для анализа из очагов поражения, адекватной предварительной подготовки биоматериала и своевременного проведения изучения.

В качестве материала для изучения способом ПЦР на заболевания, передаваемые половым методом, помогает соскоб эпителиальных клеток из уретры либо цервикального канала, на инфекции новорожденных — соскоб эпителиальных клеток с миндалин и мест поражений у детей, цереброспинальная жидкость, кровь, моча. направляться учитывать, что обнаружение в клинических пробах ДНК либо РНК микроорганизмов, особенно возбудителей латентных зараз, еще не свидетельствует наличия патологического процесса, не имеет возможности машинально интерпретироваться как диагноз заболевания и определять необходимость проведения этиотропной терапии.

Учитывая высокую диагностическую значимость способа ПЦР и наличие зависимости между летальностью у новорожденных и виремией, вызванной ВПГ-1 и ВПГ-2, Н.Н. Володин и соавт. (2000) советуют применять данный способ для лабораторного скрининга на генерализованную герпетическую заразу среди детей большого риска.

Цитоморфологические способы диагностики герпетической инфекции заключаются в проведении световой микроскопии биологического материала по окончании его окрашивания на предметном стекле определенным способом (по Папаниколу, по Селлеру-Павловскому и др.). При герпетической инфекции обнаруживаются характерные огромные клетки и внутриядерные включения. Цитоморфологические способы являются стремительными и недорогими, но не разрешают дифференцировать трансформации, вызванные ВПГ и другими герпесвирусами, и их чувствительность, если сравнивать с культуральным способом, образовывает всего 60%.

Для диагностики герпетической инфекции возможно применять иммунофлюоресцентный способ. Мазки по окончании особой обработки флюоресцирующим препаратом просматривают под люминесцентным микроскопом. Положительным считается мазок, в котором содержится не меньше 3 морфологически неизмененных клеток эпителия с интенсивной специфической флюоресценцией и обычной для ВПГ локализацией в ядре либо ядре и цитоплазме в один момент.

Серологические способы лабораторной диагностики герпетической инфекции по своей информативности уступают другим способам и имеют малого диагностическую ценность. В настоящее время чаще всего для обнаружения антител к ВПГ применяют иммуноферментный анализ (ИФА). Определяются комплексные антитела классов IgG и IgM, каковые говорят об инфицированности человека и не всегда позволяют связать клинические проявления с ВПГ. Как мы знаем, что антитела к ВПГ выявляются у 90-97% обследованных лиц, не имеющих клинической симптоматики герпетической инфекции. Нарастание титров антител к ВПГ происходит в поздние сроки (через пара недель) по окончании заражения либо реактивации вируса и может не наблюдаться у иммунодефицитных больных. Титр антител не всегда соответствует клиническим проявлениям инфекции: у части бессимптомных носителей выявляются антитела в высоких титрах, в то время как у части больных с выраженной симптоматикой титры антител остаются низкими. Антитела класса IgM смогут быть показателем активной инфекции, но по окончании первичного инфицирования обнаруживаются в крови в течение нескольких месяцев либо лет. Применение ИФА не редкость нужным при изучении парных сывороток, взятых с промежутком 7–10 дней. Так, 4-х кратное нарастание антител к ВПГ класса IgG считается показателем первичной инфекции.

Для диагностики генитального герпеса у дам рекомендуется применять способ расширенной кольпоскопии. разрешающий распознать трансформации на слизистых оболочках нижнего отдела гениталий, патогмоничные для герпетического поражения вне периода манифестных проявлений. Характерным для герпеса являются небольшие просовидные высыпания белого цвета на слизистой оболочке эктоцервикса и сводах влагалища, выявляемые при кольпоскопии по окончании обработки 3% раствором уксусной кислоты. Пи проведении пробы Шиллера (обработка 2% водным раствором Люголя) обрисованные трансформации визуализируются сильнее в виде множественных небольших йод-негативных участков – феномен снежной бури. Диагностическая значимость способа расширенной кольпоскопии по отношению к культуральному способу образовывает 85%.

Лечение противогерпетическое - это не лечение гонореи. Там вылечил разово, параллельно с партнером (партнершей) - и, фактически, на этом все. А тут вирус неизменно делает вылазки из фактически спинного мозга, исходя из этого, задавив сиюминутный рецидив, фактически, занимаются просто самообманом, он постоянно начнёт новую атаку при первом же происхождении по любым обстоятельствам соответствующих важных иммунных нарушений.

Без личной комплексной иммунотерапии, направленной на стойкую нормализацию иммунитета, радикально вылечить генитальный либо лабиальный герпес в том смысле, в котором мы понимаем слово "исцеление", фактически нереально (об этом см. на странице ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ).

Лечение больных герпетической заразой воображает определенные трудности и зависит от механизма заражения, формы течения и тяжести инфекционного процесса, локализации поражений.

В действительности в мире существует большое количество различных вариантов лечения (что есть косвенным свидетельством отсутствия одного неспециализированного для всех и надежного). По большей части все они направлены просто на временную стимуляцию (временное искуственное увеличение) иммунитета, стимуляцию интерферонового статуса, что как и любая неестественная стимуляция, угрожает отдаленными негативными последствиями и предстоящим осложнением иммунопатологического состояния, например, происхождением аллергии либо кроме того онкологического заболевания.

Стойкая комплексная нормализация функционирования иммунной системы используется достаточно редко из-за личной сложности и кропотливости ее проведения, т. е. практической недоступности для большинства больных. Исходя из этого западная схема массового лечения (и утвержденная Всемирной Организацией Здравоохранения, это официальная схема) рекомендует применение химиопрепаратов а также "голых" химиопрепаратов (но не интерфероном и не модулирующей терапией, дающими через чур много осложнений).

К примеру, в Соединенных Штатах при лечении лабиального герпеса дело происходит так. Человек с обострением либо при первичном проявлении идет к дерматологу либо к лечащему доктору, так именуемому фамильному, который его может направить к дерматологу либо урологу (в зависимости от того, какого именно рода зараза), или не направить. Но в любом случае ведущим лечением являются пилюли ацикловира (зовиракса), каковые снимают острые проявления, дают более-менее большую ремиссию. Но позже, в большинстве случаев, таковой больной опять приходит к доктору и получает однотипное лечение. Ни интерферон, ни иммуномодуляторы широкого спектра действия фактически не употребляются. Все сводится лишь к ацикловиру, что в значительной степени хронизирует процесс и фактически ни при каких обстоятельствах не дает полного исцеления.

Что касается других различных подходов к массовому лечению, то тут, само собой разумеется, в первую очередь, на сегодня медикаментозная терапия. вместе с тем вакцинотерапия, озонотерапия, плазмофорез, аутогемотерапия. Само собой разумеется, вакцина - вещь хорошая, и имеется весьма хорошая отечественная герпетическая вакцина, которая создана в 1970 году, она достаточно действенна в плане противорецидивного средства, и ее возможно применять наровне с массой разных приемов. Но имеется один мелкий нюанс. Дело в том, что в начале 80-х, ближе к середине 80-х годов было продемонстрировано, что 3 процента ДНК вируса просто герпеса - это опухолеродные гены.

Большая часть вакцин, сейчас применяемых, - это или 1) живые аттенуированные (другими словами живые ослабленные), или 2) инактивированные (как ранее советская и русский), или еще 3) сплит-вакцины.

В первом случае живой ослабленный вирус. но наряду с этим, естественно, сохраняется опухолеродность.

Во втором случае - инактивированном - в нашем, русском варианте белок денатурируется, но нуклеиновая кислота сохраняется, значит, опять-таки полностью сохраняется опухолеродность.

И третий вариант - это сплит-вакцина, субъединичная. - в ней при помощи современных молекулярно-биологических методик, само собой разумеется, удается поделить белок и нуклеиновую кислоту, но белок дает весьма не сильный иммунную защиту.

Изучения по разработке более действенных способов терапии генитального герпеса. каковые должны уменьшить жизнь миллионов страдальцев, в Америке сосредоточены главным образом в Университете аллергии и инфекционных заболеваний, входящем в систему национальных университетов здоровья США. Тогда как одни исследователи выполняют испытания с целью оптимизации применения уже существующих лекарств, другие занимаются изучением биологии вирусов герпеса.

В частности, ученые Университета аллергии идентифицировали определенные гены и энзимы, нужные для существования герпетических вирусов. Ученые сохраняют надежду, что лекарственные средства, нацеленные на разрушение этих вирусных объектов-мишеней, приведут к появлению более действенных лечебных способов. Сотрудники Университета аллергии и биотехнологической компании "направляться Смит Клайн Биолоджикалс" в настоящее время выполняют на дамах испытания экспериментальной вакцины, предотвращающей инфицирование вирусами генитального герпеса. Эти опробования проводятся более чем в 20 медицинских центрах, расположенных в 15 штатах.

В журнале Siense ("Наука") было опубликовано совместное изучение сотрудников Национального университета артрита и кожных заболеваний Университета Джонса Гопкинса и германского Университета Макса Планка, которым в первый раз удалось посредством криогенной электронной томографии взять трехмерное изображение вирусов герпеса. Слово "криогенная" свидетельствует, что образцы вирусов помещались в узкую ледяную пленку, сохранявшую их естественную структуру. Получение трехмерных изображений сложных ассиметрических вирусов, каковыми являются вирусы герпеса, окажет помощь лучше осознать механизм инфицирования этими вирусами клеток человеческого организма, окажет помощь разобраться в характере сотрудничества вирусов с антителами и разгадать, из-за чего эти вирусы инактивируются одними антителами и остаются неуязвимыми для других. Подобные сведения являются серьёзную клиническую данные, которая будет использована в массовой практической медицине.

Герпес при ВИЧ-инфекции

При наличии у больных иммунодефицитного состояния, обусловленного нарушениями в Т-клеточном звене иммунитета, риск развития рецидивирующей герпетической инфекции возрастает многократно. Чаще всего иммунный недостаток появляется при ВИЧ-инфекции, онкологических болезнях, лучевой и иммуносупрессивной терапии.

Как правило инфицирование ВПГ происходит раньше, чем ВИЧ, и при развитии иммунного недостатка герпетическая зараза рецидивирует и довольно часто является первым показателем ВИЧ-инфекции.

По наблюдениям у больных ВИЧ-заразой:

• в стадии III А герпетическая зараза являлась второй по частоте среди вторичных болезней по окончании дерматомикозов;

• в стадии III Б в любых ситуациях имели место тяжело поддающиеся терапии поражения кожи и слизистых грибками и ВПГ;

• на стадии СПИДа среди вторичных болезней на первое место выходили цитомегаловирусная зараза и простой герпес, который протекал в распространенной форме и имел упорное рецидивирующее течение.

Герпетическая зараза довольно часто рецидивирует у больных, перенесших трансплантацию костного мозга. Реактивация ВПГ с клинически выраженными проявлениями достигает 80%, до введения противовирусной химиотерапии летальность у таких больных составляла 10%. По окончании пересадки почки серьёзные формы герпетической инфекции развиваются в 1/3 случаев, а при лейкозах фактически в 100%. Реактивация ВПГ-инфекции происходит более чем у 2/3 больных неходжкинскими лимфомами. Возможность рецидива герпетической инфекции при злокачественных новообразованиях возрастает в связи с проведением цитостатической и лучевой терапии.

У больных с весьма неотёсанными иммунодефицитными состояниями герпетическая зараза в большинстве случаев протекает в атипичной и более серьёзной форме. Так, стоматит принимает язвенно-некротический темперамент с поражением языка и десен, часто процесс распространяется на лицо, глотку, пищевод. Поражения кожи кроме этого носят язвенно-некротический темперамент, более широки, смогут сопровождаться интенсивной болью и период их заживления долгий. Регистрируется зостероподобная зараза. При висцеральной диссеминации поражение внутренних органов (пневмония, гепатит, надпочечниковая недостаточность) и нервной системы (энцефалит) протекают не легко и обуславливают высокую летальность. Довольно часто присоединяется вторичная бактериальная и грибковая зараза.

Статьи по теме